中国药科大学多靶标天然药物全国重点实验室肖易倍教授团队近日揭示了细菌通过代谢抵抗噬菌体感染的免疫新机制,为未来开发相关药物提供了思路。研究成果已在国际学术期刊《科学》上发表。
肖易倍介绍,噬菌体是一类专门感染细菌的病毒。近年来的研究发现,细菌能够抑制噬菌体的感染和传播。以往认为只有高级动物才拥有免疫系统,但细菌抗病毒的机制类似免疫系统,因此被称为“细菌免疫”。
此次研究基于CRISPR-Cas系统,该系统像剪刀一样能将遗传物质从特定位置切断。此前研究表明,细菌被噬菌体侵染后,会激活Ⅲ型CRISPR-Cas系统,通过切割噬菌体的遗传物质干扰其复制。经过两年多的研究,团队发现了另一种基于ATP代谢的免疫新机制。
这种新机制通过消耗细菌体内的能量因子ATP来阻止噬菌体的自我复制。具体来说,ATP被代谢为具有毒性的ITP,导致噬菌体缺少足够能量进行复制,从而减缓感染进程。同时,细菌由于缺乏能量也会进入“冬眠”状态。生化分析显示,细菌体内的一种水解酶会进一步降解ITP,达到解毒效果。这意味着细菌在清除噬菌体后可以逐渐复苏。
肖易倍表示,这次的新发现揭示了细菌免疫与代谢作用之间的内在联系,有助于深化对基因编辑技术的理解,并为开发相关抗感染药物提供了重要思路。
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