75岁后肺癌风险会神秘下降！(2)
单细胞RNA测序结果显示，癌细胞中也存在诸多衰老相关的基因表达改变，说明年龄同样会成为癌细胞转化的干扰项。
另一篇来自MSKCC的研究，则更具体地寻找到了一个衰老限制肿瘤发生的中介，NUPR1。NUPR1是一种核蛋白转录调控因子，参与铁稳态调控和DNA修复、内质网应激、氧化应激等其他细胞过程。
研究者发现，在衰老的荷瘤小鼠中，能观察到铁稳态相关基因的一致性改变，其中表达变化最大的就是NUPR1。此外，在多种其他癌症中也观察到了NUPR1表达的升高，NUPR1还可以有作为抗癌靶点的潜力。
实验中，研究者发现，NUPR1表达的增加导致了衰老细胞中的功能性铁缺乏，并造成了细胞干性的丢失，抑制了肿瘤的生长。使NUPR1基因失活，则会令衰老小鼠的肿瘤易感性升高到年轻小鼠的水平。
对人类组织的分析显示，70以上人群相较50岁以下人群，肺组织含有更高水平的NUPR1，意味着这条通路可能是保守的。
高龄人群中NUPR1水平更高
在《自然》的评论文章中，有研究者指出，高龄老人癌症发病率下降可能是一种统计学上的偏倚。根据一份尸检统计数据，虽然癌症登记数据显示，65-84岁癌症高峰期后发病率有所下降，但从尸检结果看，在高龄老人中癌症发病仍然是持续增加的，意味着高龄者缺乏相关的诊断可能才是真正的原因。
不过研究者也补充道，肺癌的确有其特殊性，将尸检数据考虑在内它仍表现出高峰期后的发病率下滑。或许本研究的结论无法普遍推广到其他癌种。75岁后肺癌风险会神秘下降！
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