科学家破解新冠病毒致死真相 免疫细胞“顿挫感染”诱发炎症风暴(5)
早期阶段，新冠病毒主要通过ACE2受体感染肺上皮细胞，病毒在此快速复制并释放大量病毒颗粒感染其他上皮细胞。虽然肺上皮细胞也表达少量TLR1受体并能被病毒激活，但由于TLR1在上皮细胞的表达量远低于免疫细胞，炎症信号激活水平较弱。此外，由于新冠病毒在上皮细胞内大量表达炎症抑制蛋白ORF6，炎症反应受到有效抑制。因此，新冠病毒感染早期主要表现为病毒复制，伴随微弱炎症反应，即无症状感染期。
晚期阶段，病毒载量达到峰值，复制速度下降，免疫细胞大量聚集至肺部。免疫细胞通过高表达的TLR1受体识别并结合病毒的结构蛋白E和M，引发剧烈炎症反应激活。同时，结合TLR1的病毒可通过内吞进入免疫细胞内部。这种“顿挫感染”模式导致病毒无法形成复制转录复合物RTC来转录病毒的亚基因组RNA。由于缺乏亚基因组RNA，病毒结构蛋白和包括ORF6在内的病毒附属蛋白无法表达，但促炎蛋白NSP14可直接通过基因组RNA进行翻译。由于仅NSP14表达而无ORF6表达，炎症反应进一步加剧，免疫细胞释放大量炎症因子，引发炎症因子风暴。
此外，科学家还研究了冠状病毒科的其他人类冠状病毒。他们发现，SARS-CoV-1通过与SARS-CoV-2完全相同的分子机制引发大量炎症反应，甚至其E蛋白诱发免疫细胞产生炎症的能力高于SARS-CoV-2。这解释了为何20年前SARS-CoV-1爆发时致死率高达11%，远超当前流行的SARS-CoV-2。
相比之下，其他较为温和的人类冠状病毒如OC43、NL63和229E，其E蛋白与TLR1的结合能力较弱，这也解释了它们引发的症状通常较为轻微。
这项研究首次在细胞分子层面详细揭示了新冠病毒从早期进入人体复制，到晚期引发剧烈炎症反应并导致患者重症或死亡的完整分子机制，为重症新冠患者的治疗提供了重要理论指导。同时，研究还发现TLR1的小分子抑制剂可能成为救治重症新冠感染者的更好选择。
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