科学家破解新冠病毒致死真相 免疫细胞“顿挫感染”诱发炎症风暴(2)
然而，NSP14促炎，ORF6抑炎，这两种作用最终会呈现何种结果？科学家注意到，新冠病毒感染早期并无明显炎症反应，而中晚期炎症反应显著增多。这暗示NSP14和ORF6可能在感染的不同阶段有不同的表达模式，从而导致临床观察到的现象。
查阅资料后，科学家注意到新冠病毒感染晚期，病患肺部存在大量免疫细胞浸润。由此产生猜想：这些浸润的免疫细胞是否会被新冠病毒感染，进而释放大量炎症因子？
为解答这些问题，科研人员进行了一系列实验。他们使用标记绿色荧光的改造版新冠病毒，分别感染肺上皮细胞和免疫细胞。结果显示，只有肺上皮细胞显示出荧光信号，表明新冠病毒仅在感染上皮细胞时能复制，而在感染免疫细胞时无法复制（顿挫感染）。与此相反，尽管在肺上皮细胞中检测到较低水平的炎症反应激活，但在免疫细胞中却检测到强烈炎症信号激活。
科学家推测，NSP14和ORF6在肺上皮细胞和免疫细胞中的不同表达模式，可能导致上皮细胞炎症反应受抑，而免疫细胞中炎症反应被激活，这与新冠病毒在免疫细胞中的“顿挫感染”可能存在关联。
传统观点认为，肺上皮细胞是新冠病毒主要感染目标，因其表面存在关键受体蛋白ACE2，能与新冠病毒刺突蛋白S结合，促进病毒入侵细胞。而免疫细胞被认为不具备ACE2受体，因此通常不被认为会被新冠病毒感染。
然而，进一步研究表明，尽管免疫细胞缺乏ACE2受体，新冠病毒仍能侵染免疫细胞，但由于缺乏ACE2，病毒进入免疫细胞后无法复制（顿挫感染）。更令人惊讶的是，这种“顿挫感染”导致新冠病毒选择性表达促进炎症反应的NSP14蛋白，而不表达抑制炎症的ORF6蛋白，从而加剧免疫细胞炎症反应，促进炎症风暴产生。
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