科学家破解新冠病毒致死真相 免疫细胞“顿挫感染”诱发炎症风暴
新冠疫情已持续四年多，新冠病毒仍在全球范围内肆虐。据数据统计，全球新冠感染者中已有近700万人因感染离世。实际上，导致多数患者病情恶化甚至死亡的主因并非病毒本身，而是由新冠病毒引发的过度炎症反应及炎症因子风暴。然而，病毒如何在肺部触发如此强烈炎症反应的具体机制，至今尚未明了。
近期，美国南加州大学华人科研团队在《自然·细胞生物学》杂志发表一项重要成果。研究揭示，相比其他RNA病毒，新冠病毒能引发更为强烈的炎症反应。令人意外的是，这种炎症因子风暴并非源于病毒对肺上皮细胞的快速复制感染，而是源于后期病毒对大量涌入肺部的免疫细胞进行的“顿挫感染”，即病毒无法完成复制的感染过程。
科研人员进一步揭示了新冠病毒感染免疫细胞并触发炎症因子风暴的机制：免疫细胞表面的Toll样受体1（TLR1）识别新冠病毒的结构蛋白E（包膜糖蛋白）和M（基质蛋白），使病毒被内吞，从而发生“顿挫感染”。此外，新冠病毒包膜糖蛋白E与免疫细胞TLR1的结合，可直接激活免疫细胞的炎症反应，导致促炎症因子大量释放，这是新冠病毒引发细胞因子风暴的根本原因。
段天昊博士、邢常胜博士和储君君博士为该论文的共同第一作者，王荣福教授为通讯作者。
为探究新冠病毒引发强烈炎症反应的独特性，科学家对新冠病毒编码的27种蛋白质进行了筛选。研究揭示，名为NSP14的新冠病毒编码蛋白可直接促进炎症信号通路中的关键激酶复合物IKK的磷酸化，显著增强炎症反应。
有趣的是，另一种名为ORF6的新冠病毒编码蛋白则具有抑制炎症反应的作用，且能锚定于细胞膜。ORF6通过阻止炎症转录因子NF-κB入核，显著抑制炎症反应激活。
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