然而,在个体肥胖时,RalA基因可能会被过度激活,导致线粒体过度分裂和碎片化,失去原有的功能,进而加速个体变胖的过程。
鉴于RalA基因的这种特殊作用,研究者认为它可能成为一个针对肥胖的有效干预靶点。他们在实验中构建了一批特殊的小鼠,这些小鼠的脂肪细胞中RalA基因被敲除。结果显示,这些敲除小鼠的体内脂肪量较低,体重也更轻。进一步的检查还发现,这些小鼠的白色脂肪细胞体积较小,葡萄糖耐受能力也有所改善。
更令人鼓舞的是,这种好处不仅限于脂肪组织本身。丢失RalA的小鼠也表现出对高脂饮食引起的脂肪肝变性有改善,这表明其线粒体的能量代谢能力得到了增强。
这一发现为肥胖治疗开辟了新的方向,可能会带来一种全新的靶向疗法,通过调节RalA来增加个体的能量燃烧,减少脂肪堆积,恢复健康的线粒体代谢。
参考资料:[2] How obesity dismantles our mitochondria: Study reveals key mechanism behind obesity-related metabolic dysfunction. Retrieved January 30, 2024 from
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