研究人员还指出，痛觉神经元产生的这种肽能干扰已经到达感染位置的免疫细胞发挥正常功能，阻止它们释放能杀死入侵细菌的酶。“这种神经信号使警报系统沉默了，正常情况下，警报系统会号召体内的感染卫士将病原体清除，”研究作者、哈佛大学医学院的微生物学和免疫生物学助理教授Isaac Chiu在声明中说道。
根据这一观察结果，研究人员推测，他们或许可以另辟蹊径，破坏细菌的感染计划，并用能与神经元相互作用的化合物来治疗坏死性筋膜炎。也就是说，通过抑制并减少神经元释放的肽，就可以扭转宿主的防御响应。
研究人员用酿脓链球菌感染小鼠，同时注入另一种化合物——肉毒杆菌毒素A。这种化合物通常用于抚平面部皱纹，以及治疗肌肉痉挛。肉毒杆菌毒素又称为肉毒毒素，在实验中的作用就是阻断神经信号。对于被酿脓链球菌感染的小鼠，无论它们是在感染之前或之后接受了这种神经阻断剂，都可以有效地阻止酿脓链球菌占据上风。在另一个实验中，研究人员引入了另一种化合物，其作用是阻断能引起宿主免疫系统暂停功能的神经递质。这种方法也能使细菌被免疫系统发现。
这些工作揭示出，神经元不仅在坏死性筋膜炎的发展中扮演着关键角色，而且通过操纵这些神经元，或许就能有效地治疗这一可怕的疾病。
“我们的发现提供了一个令人震惊的例子，表明神经细胞与免疫系统紧密交织在一起，在细菌感染过程中，它们的相互作用可能非常复杂，”Isaac Chiu在声明中说，“我们的研究还强调了调节一个系统以影响另一个系统在治疗感染上的潜力。”
这项研究是在小鼠上完成的，因此研究人员还需要进行更多的工作，以确定同样的策略是否能用在人的身上。（任天）
