有充足的证据表明，对哺乳动物来说，父母的饮食也会影响后代。20世纪上半叶时，有研究者开始进行饮食——特别是对蛋白质等关键营养物质的限制——对大鼠影响的实验性研究，目的是深入了解营养不良的健康后果。20世纪60年代，研究者好奇地发现，在怀孕期间喂食低蛋白饮食的雌性大鼠所产生的后代，以及这些后代的后代，都显得病态十足和骨瘦如柴，具有相对较小的大脑，神经元数量减少，在智力和记忆测试中表现糟糕。近年来，研究工作已经转向了解营养摄入过量或不平衡的影响，以大鼠和小鼠作为实验模型来深入了解人类肥胖症的情况。现在我们可以确定，母方和父方的饮食会对后代发育和健康情况产生多种影响，其中一些效应是通过胚胎干细胞在子宫内的表观遗传重编码来实现的。例如在大鼠中，研究显示母鼠的高脂肪饮食会减少造血干细胞的增殖，而富含甲基供体的母鼠饮食会促进胚胎神经干细胞的增殖。研究还发现，大鼠中高脂肪的父鼠饮食会导致雌性后代的胰岛素分泌减少和葡萄糖耐受力降低。人类也有存在这些效应的证据。

回顾目前对扩展遗传的研究现状，我们会想起20世纪20年代的遗传学，或20世纪50年代的分子遗传学。我们的所知所得，只能使我们明白更多未知的存在，以及未来将面临的挑战。不过，一个已经无可置疑的结论是，在将近一个世纪里塑造了实证研究和理论研究的高尔顿式假设，已经违背了现在发现的许多情况，而这意味着生物学又将迎来令人振奋的时代。实证研究者将在很多年里忙于探索非基因遗传，观察其生态效应，并确定其在演化上导致的结果。这项工作将需要开发新工具，还需要设计巧妙的实验。理论研究者也有着同样重要的工作，包括澄清观点并做出新的预测。在实践层面上，现在医学和公共健康领域同样清楚的是，我们不需要成为“我们所获得天性的被动传递者”，因为我们的人生体验在塑造我们传递给后代的遗传“本质”中发挥着非同寻常的作用。（任天）