随后，美国加州大学旧金山分校的凯尼恩教授实验室1993年在《自然》杂志上报道了编码胰岛素受体样蛋白的基因Daf-2突变后线虫的寿命增加了一倍，这项研究称得上是衰老研究领域里程碑式的工作，首次揭示单基因可以调控动物寿命，开启了人们对寿命调控机制研究的新时代。“截至目前，科学家陆陆续续发现了上百个与动物寿命延长相关的基因，这些长寿基因的发现，使人们对于寿命控制机制有了较为全面和清晰的认识。”蔡时青说。
探究“不老”秘密在路上
基于这些科研成果，资本开始闻风而动。“谷歌、雅虎等都开始成立公司去开发延长寿命的药。”蔡时青说，治疗糖尿病的常见药物二甲双胍就被证实可以延长啮齿动物的寿命。“总体而言，寿命的可调控已经是一个事实，并且科学家找到了一些方法。”蔡时青说，但同时，科研人员发现，寿命的延长与高品质的生活是两回事，“‘长生’和‘不老’其实是两个概念，目前，‘长生’在某种程度成为可能，而‘不老’是目前衰老生物学的前沿方向之一。”
“如果将寿命从80岁延长到100岁，但后面的20年人的各种身体机能还在退化，那其实是没有什么意义的。”蔡时青说，在延长寿命的同时保持各种机能的活力，实现真正意义上的年轻，是他的课题组研究方向之一。
众所周知，大部分人的行为和认知功能会随着衰老逐渐退化，然而也有一些人在耄耋之年仍能保持较好的活力。蔡时青团队选择从衰老速度在个体之间存在的显著差异入手，发现神经肽信号在衰老动物行为退化过程中发挥十分关键的作用。这一工作首次揭示了个体之间衰老速度差异的遗传基础，发现一条新的信号通路调控动物衰老，阐明了神经肽介导的胶质细胞—神经元信号在衰老速度调控中的重要作用，是近年来衰老领域取得的重要突破，于去年11月被《自然》以长篇论文形式报道。
