专家：打呼噜或加速老年痴呆警惕大脑慢性缺氧

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2026-01-21 16:48:30 腾讯新闻

专家：打呼噜或加速老年痴呆警惕大脑慢性缺氧夜间睡觉打呼噜的人很多，不少人认为这是“睡得沉”“睡得香”的表现。然而，南京鼓楼医院神经内科团队的最新研究揭示，打呼噜可能是一个危险信号。专家提醒，长期打呼噜可能导致大脑慢性缺氧，损伤神经元，增加阿尔茨海默症的风险。

研究表明，近一半的老年痴呆患者存在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。以往人们认为高血压、糖尿病和高脂血症可以引起认知障碍，但现在发现睡眠障碍也是高危因素之一。睡眠障碍包括睡眠数量和质量异常，以及睡眠中出现的异常行为。《2023年中国健康睡眠白皮书》显示，我国60.4%的人群存在睡眠障碍。在睡眠质量较差的人群中，51.6%的人出现记忆力下降，47.8%的人有注意力不集中等认知损害表现。

OSAHS是最常见的睡眠障碍之一，以打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现。2019年发布的全球OSAHS患病率统计显示，中国OSAHS患病人数达1.76亿，成为全球OSAHS患病人数最多的国家。OSAHS带来的慢性间歇低氧和睡眠片段化可导致全身多系统损伤，特别是对中枢神经系统的影响显著。OSAHS大大增加了脑血管疾病的发病风险，并可能引起认知功能进行性减退，严重降低患者的生活质量。据统计，27%的OSAHS患者合并有注意力不集中、记忆力下降等认知功能障碍表现。此外，阿尔茨海默病作为最常见的神经退行性疾病，占所有痴呆病例的60%—70%，其特征为进行性认知功能衰退，主要表现为记忆障碍、语言障碍、执行功能受损等。睡眠障碍尤其是OSAHS与阿尔茨海默病之间存在密切关联，近50%的阿尔茨海默病患者存在OSAHS。

具体来说，这部分患者发生认知障碍可能与慢性间歇性缺氧、血流动力学改变和类淋巴功能障碍有关。反复发作的上气道阻塞导致间歇性缺氧、高碳酸血症，引起氧化应激、炎症反应，损伤血管内皮，加剧大脑中代谢废物蓄积。夜间反复微觉醒也会导致睡眠期间类淋巴流动缓慢，脑内代谢废物清除率显著下降。慢性间歇低氧可促进β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化，加速神经元损伤和突触功能障碍，进一步加剧了阿尔茨海默病的病理进程。

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