癌细胞“自毁”新方式发现 SLFN11基因主导细胞死亡途径
化疗是抗癌治疗的一种常见手段，其作用机制涉及消灭癌细胞。然而，一项最新研究揭示，癌细胞因化疗而死亡的具体过程可能与以往的认知有所差异。这项由荷兰癌症研究所的科研团队完成的研究，揭示了一种由SLFN11基因主导的全新癌细胞死亡方式，其成果已发表于《科学》杂志的最新一期中。
传统观点认为，多数癌症疗法通过损伤细胞DNA来发挥作用，当这种损伤积累到不可逆的程度时，细胞会启动自我毁灭程序，以p53蛋白为核心监管这一过程。p53不仅监督DNA修复，还在损伤过于严重时促使细胞凋亡，从而避免无序的细胞分裂及癌症的发展。但实际上，这套机制远比预想的复杂，特别是在超过半数的肿瘤案例中，p53功能缺失，却未阻止化疗或放疗继续促使DNA受损的癌细胞走向死亡。
研究有了突破性进展，科研人员观察到在DNA受损后，细胞通过一种前所未见的机制走向终结。通过精心设计的实验，他们在对细胞实施化疗并调整DNA结构时，意外发现了一条由SLFN11基因引领的细胞死亡新路径。SLFN11在检测到DNA损伤时，会选择性关闭细胞内的蛋白质生产中心——核糖体，这种极端压力最终迫使细胞自我毁灭，整个过程独立于p53之外。
值得注意的是，SLFN11基因在癌症研究领域已占有一席之地，尤其是在那些对抗化疗无反应的肿瘤中，该基因常常表现出不活跃状态。研究者阐明了其中的关联：SLFN11的缺失使得细胞无法通过这一机制响应DNA损伤，从而逃逸死亡，使得癌症得以持续发展。
此项发现无疑开启了新的研究方向，诸如该死亡途径在患者体内的具体作用时间与位置、它对免疫疗法或常规化疗效果的影响，以及它是否与癌症治疗的副作用相关等问题，均成为了未来研究亟待解答的关键点。
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