防止身材走样,这种细胞很关键!《细胞》子刊揭示治疗肥胖的新思路
我们对关键脂肪组织的变化,特别是在人类体内,了解还不够深入,尤其是当涉及由代谢变化引发的脂质周转和脂肪组织扩张时。皮下脂肪(通常认为是健康的)与内脏脂肪(常与健康问题相关联)在解剖位置上的差异,暗示了它们在疾病关联上的细微差别。尽管如此,关于为何不同部位的脂肪组织以不同方式扩展,如通过生成新脂肪细胞或现有细胞增大,我们的知识依然有限。一个假设是,这些差异可能源于构成各脂肪储存区域的细胞组成不同,特别是脂肪干细胞和祖细胞(ASPC)的差异。
近期,瑞士洛桑联邦理工学院的科研人员在《Cell Metabolism》杂志上发表了一篇文章,介绍他们通过分析来自不同人体脂肪部位的ASPC,揭示了一种特定于网膜的细胞群。这些细胞类似于间皮细胞,能过量产生和释放IGFBP2蛋白,进而抑制ASPC的脂肪生成和分化,为应对肥胖提供了新的治疗方向。防止身材走样,这种细胞很关键!《细胞》子刊揭示治疗肥胖的新思路。
在动物模型中,脂肪干细胞和祖细胞展示出高度多样性,可被分为若干亚群,每群具有独特的功能属性。研究者发现,人类ASPC也呈现出与小鼠类似的亚群特征,如DPP4+ASPC拥有较强的增殖力和较弱的脂肪生成能力,与小鼠中的脂肪干细胞类似。然而,跨多个脂肪库的hASPC多样性和功能特征的全面研究尚属空白。
本研究通过分析来自四种人体脂肪库的大量细胞样本,不仅鉴定了两种具有不同增殖和脂肪生成特性的普遍hASPC亚群,还识别出一类仅在网膜组织中高表达IGFBP2的细胞,它们能抑制周围ASPC的脂肪生成。这一发现突显了不同脂肪组织微环境的独特性,并为网膜脂肪有限的脂肪生成现象提供了新的科学依据。
研究团队强调,这一成果对探索和潜在治疗代谢异常的肥胖具有重要影响,因为它揭示了网膜脂肪自我限制膨胀的内在机制,为开发调节此类自然过程的新疗法铺平道路,也为针对特定脂肪组织行为的治疗策略提供了理论支持。
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