清华大学研究：过量“美拉德”会加速衰老，引发疾病！(2)
图2.具有代表性AGEs的结构
具有长寿命蛋白质的组织，如晶状体、动脉、肌腱、肺、软骨或皮肤，通常会随着年龄的增长而失去弹性或硬度增加。这种现象不仅是由弹性蛋白或胶原蛋白含量的变化引起的，一方面，MRPs含量与年龄相关的僵硬、蛋白质消化率和组织弹性损失相关。随着年龄的增长，还原糖和蛋白质一级氨基之间的非酶促MR形成的AGEs会增加组织蛋白质的化学修饰和交联，慢性修饰损害蛋白质水解消化率并改变蛋白质构象。另一方面，AGEs在组织中的积累也刺激了过度的氧化应激和细胞因子的释放，从而影响胞外基质（Extracellular matrix，ECM）的更新。
图3.MRPs对生理性和病理性衰老的影响
综述主要关注AGEs与自身免疫和炎症性疾病、神经退行性疾病、糖尿病和糖尿病肾病、心血管疾病和骨退行性疾病的关联性。一方面，这些疾病都与炎症信号有着密切的关系，而AGE受体（Receptor of AGE，RAGE）在慢性炎症和免疫功能障碍中起着不可忽视的作用。另一方面，Aβ、tau蛋白、α-突触核蛋白、朊病毒等蛋白积累，可以被AGEs修饰而糖基化，促进异常聚集，引发病理性损伤的增强和细胞凋亡。AGEs与胶原蛋白、弹性蛋白和其他大分子上的氨基发生反应，弹性纤维的断裂和胶原纤维的交联导致大分子结构刚性增加和血管壁逐渐硬化。AGEs对骨生物力学性能的有害影响部分是由于细胞外环境中长期存在的基质蛋白（如胶原I，约占骨总胶原含量的95%），长期暴露于AGEs的骨蛋白不可逆交联导致其抵抗降解，结构和功能发生变化，影响成骨细胞的增殖和分化。
图4.AGEs加速衰老及相关疾病的机制
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