女子每天喝5升水确诊尿崩症 “真凶”暗藏大脑中枢(2)
据介绍，尿崩症是由于下丘脑-神经垂体病变引起抗利尿激素分泌不足，或肾脏病变引起肾脏抗利尿激素受体和受体后缺陷，对抗利尿激素失去反应而引起的一组综合征。
抗利尿激素又称血管升压素(AVP)，主要作用是提高肾脏对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。
正常人通过尿液的浓缩、稀释以及饮水行为维持血浆渗透压稳定。
尿崩症患者因AVP不足，肾脏对水的通透性降低，致使大量游离水排出，血浆渗透压升高，刺激口渴中枢，出现烦渴症状，进而导致多饮。
根据病因不同，尿崩症可分为：
■中枢性尿崩症：主要由先天性、肿瘤、创伤等因素导致下丘脑或垂体分泌或储存AVP不足造成，是尿崩症最常见的类型。
■肾性尿崩症：肾脏病变引起肾脏抗利尿激素受体及受体后信息传递系统缺陷，对抗利尿激素失去反应。
■精神性烦渴症：在精神病患者和运动爱好者中最为常见。
■妊娠期尿崩症：是由于妊娠期胎盘加压素酶水平升高，导致内源性AVP酶分解所致。
“真凶”暗藏大脑
不同的尿崩症分型决定了治疗策略不同，因此需对冯阿姨进一步分型诊断，经典的分型诊断方法即“禁水-加压试验”。
其中，禁水试验需要前一天晚上10点开始，严格禁水8小时（包括不能洗手、漱口等），可能导致脱水、血压升高、烦躁不安等症状。
“我非常喜欢喝水，不需要检查治疗吧，治疗了反而让我没有了喜好，感觉人生没有乐趣了。”冯阿姨拒绝检查，称担心影响了自己的“喜好”。
内分泌代谢病科医护团队都被逗乐了。
经过耐心细致沟通，冯阿姨明白了明确诊断、及时治疗的重要性，配合完善了试验。
结果提示符合部分中枢性尿崩症诊断，下丘脑能合成一部分AVP，但量不足以维持生理需要。
诊断明确后，科室立即为她进行了抗利尿激素补充治疗。
阶段复查结果显示，冯阿姨的抗利尿机能得到基本恢复，每日饮水量降低至3升以内，上厕所次数大大减少，仅起夜1次。
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