论文提出，通过插入或重组而获得HA蛋白中的酶切位点，可将低致病性禽流感病毒转化为高致病性禽流感病毒。同样，新城疫病毒的一个无毒分离物在鸡的连续传代过程中，可以在其融合蛋白亚基的连接处逐渐获得一个酶切位点，从而变得高度致病。

“这意味着，一旦获得酶切位点，这些病毒相当于进行了一次升级，有可能提高其传染能力。”高山说。

与这篇国外专家的论文遥相呼应，早在1月27日，高山就与多位研究人员共同在中科院科技论文预发布平台ChinaXiv上提交研究发现：2019新型冠状病毒S蛋白可能存在弗林（Furin）蛋白酶切位点。

高山介绍，他们的研究发现，2019新型冠状病毒的S蛋白可能存在弗林蛋白酶切位点，从而导致它的感染机制不同于SARS等大部分β冠状病毒。由于感染机制的改变，2019新型冠状病毒获得了更高的进入细胞的效率，这可能是其传播能力大于SARS病毒的原因之一。

“我们还意外地发现，一些禽流感病毒可以通过突变获得弗林蛋白酶切位点，这说明自然突变可以引入弗林蛋白酶切位点。”高山说。

O-聚糖结构的产生，通常需要免疫系统参与

“2019新型冠状病毒不太可能是通过实验室操作现有的SARS相关冠状病毒而出现的。”这些国外专家说。

专家们指出，如果进行了基因操纵，人们可以预期，可用于β冠状病毒的几个反向遗传系统中的一个将被使用。然而，情况并非如此，因为遗传数据显示，2019新型冠状病毒并非来自任何先前使用的病毒主干。

这几位国外专家提出了两种可能的情况来解释2019新型冠状病毒的起源：第一种是在人畜共患传染病转移之前，在非人类动物宿主中自然选择的结果；第二种是在人畜共患传染病转移之后，在人类中自然选择的结果。

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