（4）但是，如果病人出现干咳症状，则说明病毒突破气管、支气管部位的防线，侵入到了肺泡，肺泡部位的免疫细胞同样会被激活。这样，一整套环节中的免疫细胞被激活，释放细胞因子如白介素-1，白介素-6，肿瘤坏死因子等，直接刺激体温调节中枢，导致机体发热。

另外，病毒入侵肺泡后，如果引起大量肺泡上皮细胞死亡，其释放的死亡物质进一步刺激免疫细胞，引发更强的发热反应，可表现为持续高热。发热反应其实也属于机体的一种保护机制，一方面，过高温度能够抑制病毒复制，另一方面，温度升高能够增强免疫细胞的防御能力。

除了发热症状外，本次新型冠状病毒感染，部分病人出现了腹泻等胃肠道症状，这是由于咽喉与食道相连，部分病毒可能通过咽喉部进入到消化道，通过感染肠上皮细胞以及激活肠道免疫反应，产生胃肠道症状。

问： 为何大多数年轻人感染症状较轻而老年人较重？

答：呼吸系统尽管是一个与外界相通的开放系统，但其从头到尾有多个环节，均部署免疫细胞重兵把守，阻止病毒入侵。I型干扰素是细胞最重要的抗病毒武器之一 ，其主要作用是抑制病毒在细胞内的复制。 对于武汉新型冠状病毒而言，当其侵袭健康个体并感染其肺上皮细胞时，上皮细胞自身会迅速产生I型干扰素，从而抵抗病毒感染。更重要的是，激活的免疫细胞能够大量释放I型干扰素，从而控制病毒在细胞内的复制。

另外，激活的巨噬细胞（一类重要的天然免疫细胞，具有强大吞噬功能）能够吞噬细胞外游离的病毒颗粒，而自然杀伤细胞（另一类天然免疫细胞，能够杀伤被病毒感染的细胞）则通过杀伤被感染的细胞，进而破坏细胞内的病毒。这种抗病毒的反应，几个小时内即可发生，尤其重要的是，在这个杀伤过程中，病毒入侵的信息会被传递至免疫系统大本营（医学上称之为淋巴结），而抗病毒的主力军T细胞和B细胞就驻扎在该部位，它们接受指令，经过5-14天准备（T细胞5-7天，B细胞14天左右）：B细胞变成特警战士（医学称之为浆细胞），大量产生和分泌抗体，抗体经血液循环至病毒感染部位与病毒结合，一方面阻断病毒进入机体细胞，另一方面增强吞噬细胞对病毒的吞噬；T细胞则直接开赴战场（感染部位），攻击病毒感染的细胞，通过杀灭感染细胞，将病毒斩草除根。

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