一种名为突触稳态假说的理论认为，虽然清醒可以通过学习和生成新的记忆来形成突触连接，但睡着可以让一些连接被删除或削弱，从而巩固和加强重要的记忆。一些研究表明，睡眠可以促进突触在清醒期间实现更大的活跃度。威斯康星大学麦迪逊分校的教授和威斯康星睡眠与意识研究所成员基娅拉·西雷利（Chiara Cirelli）是突触稳态假说的提出者之一，她说起这篇研究文章，“有力证据表明睡眠需求与突触活动有关。”

目前科学家们仍不清楚这些多出来的磷酸化蛋白质究竟如何影响大脑，以及清醒状态为什么会导致磷酸化现象。磷酸化如何改变每种SNIPP蛋白质的作用尚不清楚。尽管如此，突触蛋白-1是个有趣例子，可用以说明发生改变的磷酸盐起了怎样的作用。

在突触中，“上游”神经元将包含许多微小的气泡般的神经递质囊泡，它们一直等待着来自远处的信号。当信号到来，它们会冲向神经元的薄膜并把自身的物质释放到突触间隙中，在那里它们被另一个神经元接收，并传递信息。突触蛋白-1位于这些囊泡的表面。当它被磷酸化时，它们会更接近薄膜。

哈佛医学院的睡眠研究员和临床神经学家托马斯·斯卡梅尔（Thomas Scammell）表示，“也许这些变化能让神经元做好行动准备。”一种可能解释是，清醒状态消耗了突触附近的神经递质水平；在这种情况下，磷酸化既调节了新物质的到来，又以某种方式体现大脑的活跃程度。但值得注意的是，没有一种蛋白质可以单独地从生物学角度为这一过程提供完整的解释。

从分子层面解释睡眠需求

哈佛医学院神经病学教授乔纳森·利普顿（Jonathan Lipton）指出，总体而言，这是一篇令人印象深刻的研究论文。很明显，研究人员正致力于从分子层面解释睡眠需求这一寻求已久的目标。“他们在这项研究中提出的观点是，他们认为某些突触蛋白级联反应的变化似乎与不断增加的睡眠需求相关，”他说，“在分子和神经学水平上，大脑对睡眠的需求是什么？显然，这就是他们正在解决的问题。”

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