科学家团队认为，研究Sik3突变型小鼠（他们也称之为嗜睡小鼠）的磷酸化作用有望带来一定成果。Sik3基因所编码的酶发挥着添加磷酰基的作用，而嗜睡小鼠的突变让这种酶过度活跃，因此增添的磷酰基多于正常情况。研究文章合著者、德克萨斯西南大学和筑波大学的教授刘庆华（Qinghua Liu）表示，这种嗜睡状态“表明这些突变小鼠大脑中的磷酸化作用存在错误或发生了改变。”他最近把工作转移到了北京生命科学研究所。

他们的实验比较了嗜睡小鼠和正常小鼠（睡眠充足或处于不同睡眠剥夺状态）。研究人员首先发现，在睡眠剥夺小鼠和Sik3突变型小鼠的大脑中，一些类似的磷酸化酶呈活跃状态。他们查看了大脑中的所有磷酸化蛋白质，发现虽然发生变化的蛋白质大致相同，但它们的标记看起来不同。嗜睡小鼠和正常小鼠彼此显著不同，睡眠充足的小鼠和睡眠剥夺小鼠之间也是如此。特别是，睡眠剥夺小鼠出现了更多的磷酸化作用；此外，嗜睡小鼠的许多蛋白质被磷酸化的程度高于正常小鼠。

总之，在Sik3突变型小鼠和睡眠剥夺小鼠中，80种蛋白质的磷酸化程度高于对照组。研究人员称这些为“睡眠需求指数磷蛋白质（以下简称SNIPP蛋白质）”。他们在后续实验中发现，小鼠醒来的时间越长，这些蛋白质被磷酸化的程度越高。

有趣的是，这些磷酸化蛋白质中超过80%（有69种）与突触（神经元相互连接的地方）相关。相较大脑整体，突触蛋白中的磷酸化比例远高于大脑作为整体的磷酸化比例。这暗示了突触和睡眠调节之间的关联性，这一关联是睡眠界常讨论的问题。

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