换句话说，有什么东西，跑到她的脑子里，引起了她的症状，而且，这种东西，极有可能是从娘胎里带来的。
这便是人类历史上第一例先天性弓形虫病。
起于猫，止于猫
时间走到1941年，Sabin等学者遇到一名因脑炎而去世的儿童，随后，从这位名字缩写为RH的儿童脑内，分离出弓形虫，证明弓形虫可以通过后天途径感染人，而RH弓形虫，也成为一种标准株，至今仍在实验室内做贡献。
要说人类有什么优点的话，大概就是有“主观能动性”。我们会有目的、有计划地探索某一事物。在发现了弓形虫与疾病的关联之后，全世界的学者都不敢也不肯等闲视之了。其发病机制和传播方式，很快就被搞清。
弓形虫的一生，可以分为五个阶段，而其生活核心，则是猫。
弓形虫包囊被猫吞食后，可以在猫的小肠上皮细胞内发育，经三到七天不等，形成裂殖体，裂殖体又可以形成配子体，配子体有雌雄之分，在结合后，形成卵囊，进入猫的粪便中，随猫的排泄逃到自然环境里。自然环境里的卵囊，经过二到四天的发育，便具备了感染性。其他生物，猪、牛、羊、老鼠、人类等，倘若不慎接触卵囊，卵囊便可以乘势进入肠道，形成滋养体。滋养体就是前面提到的弓形形态，包括速殖子和缓殖子两种。
速殖子可以入侵免疫细胞，如单核巨噬细胞，寄居在单核巨噬细胞内，随其游走，扩散至寄主全身。如果运气好，进入心脏、肝脏、肌肉，速殖子可以在寄生的细胞死亡后逸出，继续入侵邻近的细胞，引起急性感染，导致组织炎症和水肿；如果运气较差，不小心进入脑和眼，速殖子的繁殖速度会下降，转化成缓殖子。
缓殖子，顾名思义，生长、分裂的速度，没速殖子那么快,抵抗力也没有速殖子那么强。不过，缓殖子可以形成囊状物质，把自己包裹起来，对抗宿主的免疫系统。与此同时，包囊会因缓殖子的增殖而变大，挤压器官，引起弓形虫慢性感染。
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