新冠病毒真的对肺癌有效？

美国拉什大学医学中心神经科学系、杰西·布朗退伍军人事务医疗中心研发部的研发团队，近日在《癌症》杂志上发表了一篇题为《鼻内施用SARS-CoV-2刺突蛋白S1使小鼠肺癌消退》的论文。

研究人员利用小鼠肺癌模型，施加重组的新冠病毒刺突蛋白S1，结果发现非常低的剂量就能导致人类非小细胞肺癌（NSCLC）细胞死亡。这是怎么实现的呢？

他们先给小鼠施加4-（甲基亚硝氨基）-1-（3-吡啶基）-1-丁酮（简称NNK），使其中毒并导致A/J小鼠肺部形成肿瘤。再把新冠病毒（SARS-CoV-2）的刺突蛋白S1重组改良，使其不含有有毒成分。

因为之前有研究发现，人体细胞内的血管紧张素转换酶2（ACE2）的低表达与肺癌的肿瘤分级有关，ACE2的上调可以抑制非小细胞肺癌（NSCLC）的发展。同样，新冠病毒感染人体细胞的途径也是通过与血管紧张素转换酶2（ACE2）结合。所以，这项研究的本质思路就是看用重组改良的新冠病毒刺突蛋白S1，去刺激非小细胞肺癌细胞中的血管紧张素转换酶2，由此来抑制肺癌细胞的发展。

他们通过实验发现，重组SARS-CoV-2刺突蛋白S1治疗，可以诱导人类A549肺癌细胞凋亡和死亡，途径是重组SARS-CoV-2刺突蛋白S1通过与ACE2受体的相互作用，诱导人A549肺癌细胞死亡。为了进一步证明这种方法并不是对人A549肺癌细胞有特异性，他们对人H1299和H358肺癌细胞做了研究，结果发现同样有效。

他们在小鼠身上通过鼻内给予重组刺突S1导致NNK中毒小鼠模型体内癌症在肺中的消退。他们称：虽然这种小鼠肺癌模型可能无法正确复制人类肺癌患者肺部肿瘤的体内状况，但是他们认为这种做法给晚期肺癌患者提供了一种新的治疗途径。

鼻内施用重组SARS-CoV-2刺突S1导致NNK损伤的雌性A/J小鼠肺肿瘤消退

新冠病毒真的对前列腺癌有效？

美国得梅因大学骨科医学院微生物学、免疫学和病理学系，密苏里大学医学院外科系的科学家们在2022年初发表了一篇题为《SARS-CoV-2刺突蛋白抑制前列腺癌的生长：COVID-19疫苗的潜在作用一石二鸟》的论文。

他们在研究中使用分离的新冠病毒刺突蛋白对LNCaP前列腺癌细胞存活的影响。他们认为：由于新冠病毒刺突蛋白（S蛋白）是疫苗诱导免疫的首选靶标，因此研究SARS-CoV-2刺突蛋白可能对前列腺癌细胞产生潜在影响。

为了评估这种影响，研究人员把LNCaP前列腺癌细胞与不同浓度的新冠病毒刺突蛋白（S蛋白）和培养基放在一起试验72小时，结果发现20ng/mL的刺突蛋白似乎就能有效抑制LNCaP细胞的生长。

SARS-CoV-2刺突蛋白对LNCaP细胞存活的影响

这种作用是如何实现的呢？科学家们发现有几种分子可以促进LNCaP前列腺癌细胞增殖，包括细胞周期蛋白B、细胞周期蛋白D、细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）；还有几种抗增殖分子，包括p18、p21、p27和p53。通过实验发现，SARS-CoV-2刺突蛋白抑制LNCaP细胞增殖可能是通过降低增殖分子CDK4的量来实现的。

SARS-CoV-2SP（50ng/mL）对LNCaP细胞中关键促增殖和抗增殖分子表达的影响

而且科研人员通过实验还发现SARS-CoV-2刺突蛋白还通过促进细胞凋亡来影响LNCaP细胞的存活。

最终这项研究的结论是：SARS-CoV-2刺突蛋白通过抑制增殖和促进细胞凋亡来降低前列腺癌细胞的存活率。这也为前列腺癌患者未来的新治疗方法提供进一步的可能。

结语：这些国外科学家的研究，到底对临床上利用新冠病毒刺突蛋白治疗肺癌和前列腺癌有没有作用，还有待今后的进一步深入研究。不可否认，这种尝试可能也会让人类改变对新冠病毒的认识。也许这就是我们老祖宗说的一句话：祸兮福所倚，福兮祸所伏！祸福相依，期待科学进步！