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“德尔塔”传播力强的原因，我国科学家查明了！(2)

2021-12-21 20:45:25 来源：科技日报 A+A-

因此，一旦新冠病毒进入肺泡，肺泡巨噬细胞会立即将病毒颗粒吞噬，形成细胞膜包裹病毒颗粒的囊泡，即内吞小体，进而与胞浆内的溶酶体融合，从而将吞噬的生物体包括病毒完全降解。

但是，新冠病毒能够利用肺泡巨噬细胞的特定状态，从内吞小体内逃出，反过来利用巨噬细胞进行自我繁殖。

对此，黄波解释道，这是因为内吞小体内依赖低pH值的组织蛋白酶被激活，组织蛋白酶通过切割病毒刺突蛋白，导致病毒颗粒的膜和内吞小体的膜在接触部位裂开，使得病毒RNA释放到细胞浆中。这样，新冠病毒就可以实现快速增殖。

肺泡巨噬细胞会朝促炎和抗炎两个方向极化，促炎型内吞小体pH值偏酸性，能够促进组织蛋白酶激活，而抗炎型内吞小体pH值偏碱性，能够抑制组织蛋白酶激活。

“少部分人群，其肺泡巨噬细胞偏向促炎型，则易被新冠病毒感染，且易发展为重症，但是正常人的肺泡巨噬细胞偏向抗炎型，通常可以抑制组织蛋白酶激活，从而能够较好抵御新冠病毒的入侵，表现为不发病或轻微感染。”黄波指出。

然而，黄波等人研究发现，德尔塔变异株能够攻破了抗炎型肺泡巨噬细胞的防御机制。

“德尔塔变异株主要是其刺突蛋白的多个氨基酸发生了改变，改变的规律都是增加了氨基基团。组织蛋白酶活性与内吞小体内pH值密切相关。”黄波说，低pH值可以激活组织蛋白酶，这个过程的本质是病毒刺突蛋白的氨基更容易得到质子，即氨基质子化。

而德尔塔变异株通过增加氨基基团的数量，在相对较高的pH下，即可完成刺突蛋白质子化，从而能够被组织蛋白酶切割，使得病毒RNA被释放，从而实现快速传播。

黄波表示，这项研究有助于为开发小分子药物提供靶点，作用肺泡巨噬细胞，阻断德尔塔变异株病毒RNA从内吞小体逸出，进而将病毒送入溶酶体完全降解，达到预防和病毒早期感染控制的效果。

来源：科技日报

(责任编辑：李平书 CN080)

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