央视网消息：人最恐惧的事情莫过于看不到光明和希望。随着人口老龄化进程的加快，各种神经退行性疾病作为老年人常见病长期困扰着社会。作为北京大学生命科学学院教授，张研一直致力于阿尔茨海默病的研究。
数据显示，中国阿尔茨海默病患者已经接近1000万，约占全世界的1/4；每年新增患者30万，是增速最快的国家之一。与此同时，在全球范围内，人们对阿尔茨海默病的医学干预却相对滞后，其致病原因也迄今未明。
“长期以来，β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑、Tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结，以及神经元死亡和突触丢失被认为是阿尔茨海默病的三大元凶，由此派生出的三大学说各有拥趸，也各存争议。”张研说。
张研
在过去的20多年里，人们不断开发出新的药物试图消除Aβ斑块、抑制Aβ沉积、降低Aβ生成，但这些治疗策略在临床试验中均以失败告终。这不得不让人们重新思考两个重要的问题：Aβ到底是不是阿尔茨海默病的致病物质？抗Aβ免疫治疗的方法到底是什么？
张研觉得这些问题必须要回归到基础研究中去解答。“在Aβ代谢途径和神经元凋亡的研究领域，人类的神经元与大小鼠的神经元差异较大，有一些治疗手段在动物实验中有效，但在临床试验中可能效果不理想。”因此，张研决定选用人源原代神经元作为发病机制的实验对象，以尽可能地“复原”真实情况。
原代神经元在形态和功能上与在体神经元相似，也的确能在神经系统疾病研究中提供准确的生物学信息，然而神经元属于有丝分裂后细胞，已经分化成熟，外源基因很难进入，因此，如何进行有效的基因转染一直是困扰科研人员的难题。
